Клетки крови и лимфоциты участвующие в иммунитете

Лимфоциты могут быть разделены на эффекторные Т-клетки и регуляторные Т-клетки. Из эффекторных Т-лимфоцитов наиболее хорошо изучены и описаны цитотоксические Т-клетки Они способны оказывать цитотоксический эффект по отношению к инфицированным вирусом и опухолевым клеткам в отсутствие антител. Для узнавания цели цитотоксическими Т-лимфоцитами не­обходимо появление молекул вместе с антигенами на мембране антиген-представляющих клеток класса 1-HLA (HLA-A, HLA-B, HLA-C).

С того момента, как на мембране каждой ядросодержа-щеи клетки выражены специфические молекулы, должный эффекторный механизм может быть реализован против всех видов инфицированных вирусом клеток. Другой эффекторный меха­низм Т-лимфоцитов — это участие в аллергических реакциях гипер­чувствительности замедленного типа, в которых Т-клетки проду­цируют лимфокины, активизирующие макрофаги.

Регуляторные Т-клетки могут быть подразделены на Т-клет­ки — хелперы (помощники) и супрессоры (угнетающие, подав­ляющие). Т-хелперы регулируют пролиферацию и дифференциа­цию не только Т-эффекторов, но также и В-клеток.

Бактерицидные системы нормальных макрофагов не обла­дают способностью уничтожать множество микроорганизмов, включая простейшие, грибы, бактерии, хламидии и вирусы, которые остаются жить внутри макрофага и даже могут размно­жаться. Когда возникает Т-клеточный иммунитет, активирован­ные Т-хелперы продуцируют цитокины типа у-интерферона, под действием которого активируются кислородзависимые системы макрофага, вызывая гибель внутриклеточных патогенных факторов.

Все компоненты клеточной иммунной системы имеют ре­шающее значение для оптимального функционирования. Таким образом, расстройства, или даже неустойчивость среди регуляторных Т-клеток, дефициты Т-клеток эффекторов и дисфункция макрофагов могут привести к снижению активности клеточного иммунитета. Тем не менее, не все расстройства этой тонкой взаи­мосвязи обязательно ведут к иммунодефицитному состоянию. В некоторых случаях (см. сайт) иммунодефицит может быть приписан на­личию избытка. Т-супрессоров или дефициту Т-хелперов.

При длительных хронических воспалительных состояниях (например, саркоидоз) отмечается нарушение соотношения регулирующих Т-клеток. При некоторых иммунодефицитных состояниях (как врожденных, так и приобретенных) наблюдается нарушение и клеточного, и гуморального иммунитета. Качество клеточного иммунитета у пациентов может быть в определенной степени ис­следовано, используя тесты: in vitro и in vivo. Наиболее важным тестом в исследованиях in vitro является изучение лимфоцитар ной трансформации, используя митогены и антигены.

Определе­ние и количественная оценка цитокинов (ИЛ-2 и интерферонов) проводится с помощью различных радиоиммунологических ме­тодов. Измерение активности макрофагов in vitro в материале па­циента представляет собой довольно сложную задачу, поэтому в настоящее время нет стандартных тестов, позволяющих это сде­лать. В исследованиях in vivo проводят измерение кожной реак­ции гиперчувствительности замедленного типа для выявления различных антигенов.